На первый план выступают выраженные осложнения со стороны брюшной полости, резкие сдвиги в водно-солевом и белковом обмене, изменения кислотно-щелочного состояния крови, обусловленные запущенностью патологического процесса. В этой стадии все дети поступили в тяжелом или крайне тяжелом состоянии.
Отсутствовали симптомы двигательного беспокойства ребенка, болевой синдром отмечен только у 12% больных. У детей при поступлении преобладали признаки адинамии, вялости, безразличия к окружающей обстановке. Температура тела, как правило, 38° и выше. Пульс частый и слабый. Постоянным симптомом в этой группе больных была рвота, у 93% детей она была многократной и нередко принимала каловый характер.
В этой стадии заболевания ярко выражены признаки кишечной непроходимости: отсутствие самостоятельного стула и неотхождение газов выявляются у всех детей в эти сроки. У большинства детей (68,4%) при поступлении отмечалось вздутие живота в связи с парезом кишечника.
Пальпаторно у 61,8% больных определялось защитное напряжение мышц передней брюшной стенки и болезненность, указывающие на признаки перитонита. Инвагинат нередко определялся при ректальном исследовании. У всех детей присутствовал симптом кишечного кровотечения.
Частота проявления симптомов инвагинации
Частота проявления симптомов инвагинации кишечника в четвертой стадии заболевания:
1 — боль;
2 — двигательное беспокойство;
3 — рвота;
4 — задержка стула и газов;
5 — асимметрия живота;
6 — вздутие живота;
7 — напряжение мышц передней брюшной стенки;
8 — наличие «опухоли» в брюшной полости;
9 — симптом кишечного кровотечения.
В четвертой стадии у больных развиваются выраженные патофизиологические нарушения в организме, которые во многом обусловливают клиническую картину на поздних сроках. Существенные изменения наступают в водно-электролитном обмене. Большие потери солей, и прежде всего натрия, из внеклеточного пространства говорят о внеклеточной дегидратации. Как свидетельствуют наши наблюдения, уровень натрия в плазме крови колебался от 98 ммоль/л до 124 ммоль/л.
Повышение показателей гематокрита происходит на 15%. Следовательно, у всех детей в этой стадии инвагинации наступает гипотоническое уменьшение объема внеклеточной жидкости (Тодоров, 1968), что характеризует клинику болезни в эти сраки: артериальная гипотония, за падение родничка, частый и слабый пульс, бледность и акроцианоз, впавшие глаза, заостренные черты лица, сухость слизистых оболочек.
Нарушения белкового обмена проявляются в значительной потере белков, вследствие усиления метаболизма и транссудации внеклеточного белка из кровеносного русла в просвет кишки и брюшную полость.
По нашим наблюдениям, гипопротеинемия отмечалась у всех детей, поступивших через 48 ч от начала заболевания, потери белка составляли до операции в среднем 17%. Значительная потеря белков у таких детей приводит к снижению онкотического давления, уменьшению объема циркулирующей крови и тяжелым гамодинамическим расстройствам. При исследовании кислотно-щелочного состояния крови в четвертой стадии заболевания у большинства больных диагностирован метаболический ацидоз.
Таким образом, при оценке клинического течения инвагинации кишечника у детей необходимо помнить о стадийности патологического процесса. Ввиду характерной динамичности процесса, обусловливающей своеобразную пестроту клинических симптомов и определенную этапность их развития, динамика заболевания может служить одним из клинических дифференциально-диагностических критериев. Каждая стадия характеризуется определенной клинической картиной, частотой проявления симптомов, различной выраженностью патофизиологических нарушений.
Частота приведенных клинических симптомов при инвагинации по стадиям заболевания позволяет говорить об их определенной специфичности для данной стадии и, следовательно, диагностической информативности. В первой стадии на первый план выступают симптомы, обусловленные явлениями «первичного шока», к которым относятся боль, двигательное беспокойство, рефлекторная рвота.
Ведущим симптомом инвагинации является наличие опухолевидного образования в брюшной полости, представленное инвагинатом. Во второй стадии диагностика, как правило, не вызывает затруднений ввиду наличия симптомокомплекса, характерного для классической картины инвагинации. Клинические наблюдения и данные литературы убеждают в том, что на данных сроках заболевания организм ребенка способен поддерживать стабильную гемодинамику, что говорит от стадии компенсации патофизиологических нарушений.
По мере развития заболевания снижается частота симптомов, характерных для классической картины инвагинации, и появляются признаки, указывающие на начинающиеся осложнения со стороны брюшной полости и гомеостаза. В меньшей степени выражены симптомы инвагинации в четвертой стадии заболевания, что обусловлено наличием развившихся тяжелых осложнений, затрудняющих диагностику при первичном осмотре ребенка.
Разработанные стадии клинического течения инвагинации кишечника у детей дают, на наш взгляд, представление о едином взаимообусловленном и динамичном патологическом процессе. Представление о динамике болезни, знание особенностей клинической картины, частоты проявления симптомов по срокам могут способствовать улучшению диагностики данного вида непроходимости у детей.
Описанная клиническая картина по стадиям заболевания основана на наблюдениях над детьми с илеоцекальными формами внедрения, которые наиболее часто встречаются в грудном возрасте.
Ввиду малого числа наблюдаемых больных с тонко- и толстокишечными видами внедрения, проследить течение заболевания по стадиям нам не удалось. Однако подробный анализ историй болезней и наблюдение за больными позволили отметить ряд особенностей в клинической картине этих форм инвагинации.
«Диагностика и лечение инвагинации кишечника у детей»,
В.В.Подкаменев, В.А.Урусов