Через 24 ч после создания модели инвагинации в преобладающем числе опытов наблюдался стаз крови в венулах и капиллярах. В артериолах кровоток сохранялся, однако он был замедленным по сравнению с исходным. На этих сроках отмечаются первые признаки внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови.
Стаз крови в венулах и капиллярах
Нарастающее снижение интенсивности кровотока, обусловленное его замедлением, приводит к образованию в венулах отдельных агрегатов. Стаз крови в сосудах посткапиллярно-венулярного отдела микроциркуляторного русла во всех наблюдениях сопровождался повышением проницаемости стенок сосудов с образованием обширных сливных геморрагий.
Через 36 ч кровоток в большей части сосудов микроциркуляторного русла оказывается выключенным за счет стаза крови и наличия массивных кровоизлияний. На этих сроках кровоток сохраняется лишь в немногочисленных артериолах и капиллярах. В качестве компенсаторных проявлений гемодинамики отмечалось функционирование артериоло-венулярных анастомозов, которые являлись единственными каналами, обеспечивающими сброс крови из артериального отдела в венулы.
Через 48 — 72 ч после создания непроходимости нарушения гемодинамики в цикроциркуляторном русле достигают наивысшей степени. При резком снижении интенсивности кровотока прогрессивно уменьшается количество функционирующих капилляров в результате остановки в них тока крови. Данное обстоятельство убедительно говорит о чрезвычайно резком снижении перфузии тканей кровью.
Нарушение архитектоники сосудов
Уменьшение количества функционирующих капилляров.
Геморрагические явления в посткапиллярно-венулярном отделе на данных сроках становятся одними из преобладающие признаков нарушения гемодинамики. Наибольшие изменения при инвагинации кишечника выражены в венулярном отделе микроциркуляторного русла, что говорит о его большой лабильности при данном виде патологии.
Калибр этих сосудов значительно увеличен по сравнению с исходным, что приводит к депонированию крови в венулярном отделе.
Агрегация эритроцитов в артериолах
В артериолах во всех сериях опытов отмечен маятникообразный ток агрегированных эритроцитов, в остальных, звеньях микроциркуляторного русла констатировался тотальный стаз крови, сопровождаемый массивными кровоизлияниями.
Одним из постоянных признаков нарушения реологических свойств крови, на поздних сроках, являлось образование тромбов в магистральных сосудах, что свидетельствовало о необратимой стадии расстройства гемодинамики.
Выраженная агрегация эритроцитов с закупоркой просвета сосудов
Таким образом, наблюдаемая цепь взаимообусловленных процессов, выраженная в изменении архитектоники сосудов, расстройстве гемодинамики, повышении проницаемости сосудистой стенки и образовании тромбов, является одним из главных механизмов нарушения тканевого гомеостаза при инвагинации кишок.
В связи с этим можно с полным основанием считать, что среди большого числа факторов, ведущих к морфологическим и функциональным нарушениям органа после дезинвагинации на поздних сроках, важную роль играют цнтраорганные гемодинамические изменения на микроциркуляторном уровне.
Очевидно, что одним из важных мероприятий по профилактике и ликвидации послеоперационного пареза кишечника может явиться улучшение интраорганной гемодинамики. В связи с этим проведена серия экспериментов для изучения влияния 0,25% раствора новокаина, вводимого в корень брыжейки интраоперационно, тримекаина, вводимого в перидуральное пространство в послеоперационном периоде.
Результаты опытов убедительно доказали, что в обоих случаях препараты оказывают благоприятное воздействие на микрогемодинамику в сосудах брыжейки кишечника. Эффект выражался в улучшении реологических свойств крови, соответственно увеличивалась скорость кровотока, уменьшалось число нефункционирующих капилляров. Одним из ведущих факторов в улучшении микрогемодинамики после блокады являлось устранение сосудистого спазма.
Следовательно, анализ полученных данных выявляет наличие причинно-следственной связи микроциркуляторных и моторных нарушений кишечника, что имеет важное практическое значение. Развитие пареза кишечника по времени совпадает с возникновением в его тканях наиболее резких гемодинамических нарушений. Прямая связь микроциркуляторных и моторных нарушений после дезинвагинации была подтверждена данными электрофизиологического исследования.
Наблюдения показали, что уже через 12 ч после создания модели инвагинации начинают изменяться основные характеристики электрических волн. Количество волн в минуту уменьшалось до 10 (исходное количество волн 15 — 17 в 1 мин). Снижалась амплитуда электрических волн до 414,5 ± 8,4 мкВ (при исходной амплитуде 607,7 ± 7,9 мкВ).
Отрезок электромиоэитерограммы подвздошной кишки щенка
Отрезок электромиоэитерограммы подвздошной кишки щенка:
а — в норме. Колибровочный импульс 500 мкв. Скорость движения ленты 7,5 мм/с;
б — через 12 ч с момента создания инвагинация кишечника.
Снижение амплитуды волн говорило о начинающемся нарушении функционального состояния дезинвагинлрованной петли кишки. Характерным для данных сроков являлось полное восстановление функциональной активности дезинвагинированного участка кишечника.
«Диагностика и лечение инвагинации кишечника у детей»,
В.В.Подкаменев, В.А.Урусов